Ngộ độc rượu

Rượu là thứ thực phẩm thường được sữ dụng, hay được lạm dụng, mang lại niềm vui, sự sảng khoái, mang lại những hậu quả thương tâm. Kinh doanh rượu là một ngành nghề hái ra nhiều tiền. Đối phó với những tác hại về mặt y học của rượu là lĩnh vực của chuyên ngành chống độc. Bài viết sau đây là những thông tin mới cũng như những kinh nghiệm tích lũy được của chúng tôi về Ngộ Độc Rượu. NGỘ ĐỘC ETHANOL

Ngộ độc rượuA. ĐẠI CƯƠNG:
Rượu (Alcohol) là hợp chất hữu cơ có chứa một hay nhiều nhóm OH. Có nhiều loại rượu: Etylic, Methylic, Isopropanol, Ethylenglycol,…
Rượu con người thường uống là rượu etylic hay còn gọi là ethanol.
Độ rượu là tỷ lệ thể tích ethanol trên thể tích dung dịch. Vd: rượu Vokda có độ 40% tức là trong 100 ml rượu có 40 ml ethanol. 1 ml ethanol nặng khoảng 0.79g. Cho nên, muốn tính số g ethanol trong 1 thể tích rượu (ml) ta dùng công thức: số ml * độ rượu (0,…) * 0.79.
Làm xét nghiệm cồn trong máu cho ta kết quả dưới dạng X mg/dL hay X mg% tức là trong 100 ml máu (100ml = 1 dL) có X mg rượu. Vd: nồng độ cồn/máu là 150mg/dL là vượt quá ngưỡng tham gia giao thông (80mg%).
Dựa vào thể tích rượu đã uống, cân nặng, độ rượu, giờ, giới tính, áp dụng CT Windmark có thể ước đoán nồng độ cồn/máu http://www.dot.state.wi.us/safety/motorist/drunkdriving/calculator.htm nhưng hiện nay CT này còn bất đồng về đơn vị.
Có thể dựa vào nồng độ cồn trong máu để ước tính lượng ethanol hiện tại trong cơ thể BN có thể cao hơn so với lượng input ban đầu do quá trình chuyển hóa bên trong. CT như sau:
A= (P*C*r*10)/1.056 với A: lượng rượu trong cơ thể ở thời điểm hiện tại (g). P: trọng lượng cơ thể (kg). C: nồng độ cồn trong máu (g/dL, đổi từ mg% ra rất đơn giản lấy con số đó chia 1000). R: hệ số Windmark nam 0.7 nữ 0.8. Có số 1.056 là do 1ml máu nặng 1.056g.Một số rượu thường gặp:

Bia 6-8% Rượu tự nấu 30-40%
Vokda nếp mới 38% Wisky 40-50%
Vokda lúa mới 45% Rhum 40-50%
Vang hoa quả 8-12% Brandy 45%

Khi uống rượu vào cơ thể, nó được hấp thu nhanh với 20% hấp thu tại dạ dày và 80% tại ruột non, sau 30-60 phút toàn bộ rượu được hấp thu hết. Sau khi hấp thu, rượu được chuyển hóa chủ yếu tại gan (90%). Một lượng nhỏ rượu còn nguyên dạng (khoãng 5-10%) thải ra ngoài qua mồ hôi, hơi thở và nước tiểu.
Quá trình chuyển hóa của rượu tại gan chia ra làm 3 giai đoạn:
GĐ 1: chuyển ethanol thành acetaldehyd qua 3 con đường chuyển hóa: Enzyme ADH (alcohol dehydrogenase) là con đường chính >80%, oxy hóa ethanol thông qua việc làm tăng NADH dẫn đến tăng tỷ lệ NADH/NAD+ ; hệ thống microsome gan (MEOS): hoạt động ít khi nồng độ rượu thấp và tăng hoạt động khi nồng độ rượu cao và người nghiện rượu; hệ thống peroxidase-catalase: tham gia rất ít trong chuyển hóa ethanol.
GĐ 2: Chuyển acetaldehyd thành acetate nhờ enzyme ALDH (Acetaldehyd dehydrogenase) cũng thông qua việc biến NAD thành NADH.
GĐ 3: Acetate thành AcetylCoenzyme A đưa vào chu trình Krebs chuyển hóa thành CO2 và nước. Tốc độ chuyển hóa của acetate trong chu trình Krebs phụ thuộc vào lượng Thiamine trong máu.

Ethanol gây độc cho các cơ quan trong cơ thể qua 2 cơ chế chính: qua hệ thống thần kinh và qua rối loạn chuyển hóa.Qua hệ thống thần kinh: Rượu làm suy giảm cả 2 quá trình hưng phấn và ức chế hệ thần kinh trung ương. Thực hiện điều này bằng 3 cách.
1. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ Acetylcholine giảm tổng hợp Acetylcholine mà acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh của hệ phó giao cảm.
2. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ GABA bằng cách kích thích GABA mà GABA là chất ức chế hệ thống não.
3. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA. Có 2 acid amine kích thích trong hệ thống TKTW là: Glutamate và Aspartat. NMDA là 1 receptor của glutamate. NĐ rượu cấp ức chế NMDA (gây giải phóng dopamine gây nghiện), NĐ rượu mạn tái hoạt NMDA.
Qua rối loạn chuyển hóa: Toan chuyển hóa: Toan lactic: do ethanol làm tăng NADH, mà NADH luôn có xu hướng loại trừ 1 ion hydro đễ thành NAD+, ion H+ đó sẽ kết hợp với oxy đễ acid pyruvic đi vào chu trình Krebs, nhiều NADH quáà H+ nhiều quá, acid pyruvic sẽ kết hợp với H+ thành lactate. Toan cetone: Uống rượu làm giảm thiểu năng lượng, có thể có hạ đường huyết. Dẫn đến tăng phân hủy glycogen dự trữ ở gan. Khi đó sẽ xuất hiện 2 cơ chế điều hòa của cơ thể nhầm làm tăng ĐH là: giảm tiết insuline và tăng tiết glucagon. Điều này sẽ làm tăng chuyển acid béo tự do vào trong tế bào gan, thúc đẩy quá trình oxy hóa acid béo thành acetyl coA (sản phẩm thoái hóa cuối cùng của G,P,L). Rồi sau đó acetylcoA biến thành acetoacetate hây toan cetone. Toan hổn hợp: phối hợp 2 cơ chế trên.
Hạ ĐH: Cơ chế do ethanol làm giảm tổng hợp cortisol, giảm tổng hợp GH, và có thể làm tăng bài tiết Insuline , ngoài ra còn do uống rượu ăn kém.
B. TRIỆU CHỨNG:
Ngộ độc rượu cấp (>=100 mg/dL) có rối loạn thực thể và tâm thần. Nếu uống dần sẽ có các dấu hiệu xuất hiện lần lượt:
Giai đoạn kích thích: sãng khoái, đi đứng loạng choạng.
Giai đoạn ức chế: tri giác giảm, PXGX giảm, giãn mạch ngoại vi.
Hôn mê (>200 mg/dL): đáng quan tâm nhất là hôn mê do hạ đường huyết dễ dẫn đến suy hô hấp (>300)và di chứng não. Đề phòng sặc phổi. Có thể có co giật, rối loạn nhịp tim, tụt HA do thiếu oxy não. Các biến chứng của toan chuyển hóa như tăng K máu có thể xảy ra. K/N: có nhiều BN vào TTCĐ vì hôn mê không rõ lý do, trước đó có uống rượu, rất khó tìm nguyên nhân, tìm các độc chất như seduxene, gardenal, aminazine, rotunda, zolpidem không thấy, chọc DNT bình thường, MRI não có hình ảnh thiếu oxy não, vào thở máy một thời gian xuất hiện insipidus diabetes, cuối cùng tử vong.
Về xét nghiệm thì rườu làm tăng nồng độ thẩm thấu máu, tăng khõang trống thẩm thấu (>25) do qua được hàng rào tế bào vào máu. Khí máu có tình trạng nhiễm toan tăng khoãng trống anion do có các acid lactic và thể cetone nhưng điều này thường gặp ở ethylene glycol và methanol hơn.
C. XỬ TRÍ:
Đường ưu trương: giúp kích thích tiết insuline giảm glucagon tránh tình trạng oxy hóa acid béo tự do gây toan ceton.
Thiamine (Vitamine B1) 100-300mg/ngày TM chậm trong 5 phút hoặc TB, mỗi 6 giờ. Thiamine giúp acetate chuyển hóa nhanh trong chu trình Krebs thành CO2 và nước, do được chuyển hóa nhanh nên giảm đi độc tính của ethanol.
Bên cạnh đó là các biện pháp hồi sức chuyên khoa.
Vấn đề lọc máu không được đặt ra. Rữa dạ dày và than hoạt không có hiệu quả vì ethanol hấp thu nhanh.

D. VẤN ĐỀ KHÁC:
Thức ăn nhiều lipid làm rượu hấp thu chậm, nước làm tăng sự hấp thu của rượu. Uống cùng một lượng rượu thì nồng đồ rượu trong máu của phụ nữ cao hơn nam vì nữ có enzyme ADH hoạt tính thấp hơn nam và diện tích cơ thể bé hơn tích trự ít nước hơn.
Tỷ lệ nồng độ rượu trong máu và trong khí phế nang là hằng định (2.100/1) nên có thể đo nồng độ rượu gián tiếp qua hơi thở.
Người này dễ nghiện rượu hơn người kia do có sự khác nhau có tính di truyền về 2 enzyme alcohol dehydrogenase và acetaldehyte dehydrogenase. Người uống nhiều rượu hoặc nghiện rượu thì 2 hệ enzyme trên mạnh lên rất nhiều lần nên rượu chuyển hóa rất nhanh so với người ít uống rượu đó là tửu lượng.
Hội chứng cai rượu (Alchohol Withdrawal Syndrome): Trong hệ TKTW, GABA có tác dụng ức chế, NMDA có tác dụng kích thích. Trong HC cai rượu, cả GABA và NMDA đều bị ức chế, hệ Dopamine ở hệ viền (Dopamine tạo hoang tưởng) bị kích thích. BN nghiện rượu bây giờ lại không được uống rượu đủ như nhu cầu. Sẽ có dấu hiệu run tay, hoang tưởng, kích thích,sảng run… xảy ra sau 24-36 giờ không được uống rượu, thường có co giật. Điều trị bằng benzodiazepines liều cao, Thiamine tối thiểu 1g/24giờ dự phòng hội chứng não – wernicke. Chú ý: Glucose không được dùng trước khi cho Thiamine vì sẽ gây tổn thương nặng nề không hồi phục cho cuống não và thân não do yếu tố phối hợp chuyển hóa Glu. Cần chú ý bồi phụ nước điện giải cho BN.
K/N: Trong đêm trực tôi đã từng tiếp nhận 1 BN thắt cổ nhưng nghiện rượu. Tuyến trước đã xử trí tỉnh và thở lại, vào Cấp cứu BM còn kích thích nhiều nên tiêm tổng cộng 18A Seduxene trong 20 giờ. Sau đó, nghi BN có HC cai rượu chuyển lên TTCĐ. Sáng giao ban, kích thích không phải do HC Cai rượu vì HCCR thường xảy ra ngày 2,3. Nếu có HC Cai thực sự thì cần nhỉ giọt ethanol cho BN, để còn điều trị các vấn đề khác.

NGỘ ĐỘC ISOPROPANOL
A. ĐẠI CƯƠNG:
Isopropanol là một chất lõng không màu, mùi đặc trưng, vị rất khó chịu, thường có trong các dung môi pha sơn, dung dịch đánh bóng, chất nhuộm tóc, chất chống đông …
Sau khi uống isopropanol 30 phút, nó sẽ được hấp thu. 80% chuyển hóa qua gan, được alcohol dehydrogenase biến thành acetone. Acetone sẽ không được chuyển hóa tiếp do đó không gây hiện tượng toan máu và là chất gây độc chính. Sau đó nó sẽ được thải qua thận cùng với 20% isopropanol ko được chuyển hóa.
Chất chuyển hóa chính của nó là acetone, gây ức chế hệ thần kinh TW mạnh gấp đôi và tồn tại lâu gấp đôi so với ethanol. Isopropanol không gây toan chuyển hóa nhưng làm xuất hiện thể cetone trong nước tiểu và máu. Đặc điểm chính để phân biệt NĐ isopropanol với các rượu khác là: không làm tăng khõang trống anion theo hướng nhiễm toan và ethanol máu âm tính.

B. TRIỆU CHỨNG:
Gần giống NĐ ethanol nhưng mạnh hơn và tồn tại lâu hơn: hơi thở có mùi trái cây, hôn mê, suy hô hấp và tụt HA. Có thể có viêm dạ dày, thực quản gây XHTH trên. Có các biến chứng ít gặp như: suy gan, hoại tử óng thận cấp do tiêu cơ vân.
C. XỬ TRÍ:
Lọc máu lấy ra được isopropanol và acetone. Chỉ định: tụt HA khó kiểm soát, isopropanol >=400mg/dL.
Các xử trí khác tương tự ethanol.
Các biện pháp hồi sức chuyên khoa khác.

NGỘ ĐỘC METHANOL VÀ ETHYLENE GLYCOL
A. ĐẠI CƯƠNG:
Methanol thường được dùng làmdung môi pha sơn, vecni, chất tẩy rữa, chống đông lạnh. Ethylene glycol là chất dùng để đông lạnh và bảo quản, bột giặt, dầu phanh.
Methanol được alcohol dehydrogenase chuyển hóa thành formaldehyde sau đó thành formic acid. Acid formic gây toan chuyển hóa tăng AG. Sau 12-18 giờ uống vào mới bắt đầu xuất hiện vì cần có thời gian để tích lũy các chất chuyển hóa độc. Ethanol ức chế quá trình chuyển hóa trên nên sẽ làm kéo dài thời điểm bắt đầu xuất hiện triệu chứng. Triệu chứng bao gồm ức chế thần kinh TW từ lơ mơ đến hôn mê, rối loạn thị giác, soi đáy mắt thấy có phù gai thị phù võng mạc do formaldehyde gây ra, đau bụng, nôn ói.
Ethylene glycol cũng được ALDH chuyển hóa thành glycoladehyde, sau đó thành acid glycolic rồi thành acid glycoxilic rồi thành acid oxalic. Acid oxalic là chất gây độc và các acid trung gian chính là các tác nhân gây toan chuyển hóa tăng AG. NĐ ethylene glycol diễn biến qua 3 giai đoạn: GĐ 1 (trong vòng 12giờ): BN có các biểu hiện của say rượu qua việc kích thích ức chế CNS nhưng trong hơi thở không có mùi rượu ethanol. GĐ 2 (12-24 giờ): Các dấu hiệu về tim mạch và hô hấp: tăng nhịp tim, tăng HA, suy tim sung huyết, suy hô hấp cấp, trụy mạch. GĐ3(24-72 giờ): suy thận cấp với hoại tử óng thận cấp, đau vùng lưng, hạ cali máu, có calci niệu.
B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
Toan chuyển hóa
o không tăng AG: isopropanol, ethanol. Isopropanol hơi thở có mùi trái cây.
o tăng AG: methanol, ethylene glycol. Methanol soi đáy mắt có phù gai thị. Ethylene glycol thì có calci oxalate niệu.
C.
ĐIỀU TRỊ:
Naloxone chỉ định ở BN có rối loạn tâm thần.
Methanol: Folate 50mg IV mỗi 4 giờ giúp chuyển acid formic thành CO2. Ehylen glycol: Pyridoxine 100 mg và Thiamine 100mg IV, IM mỗi ngày giúp chuyển chất chuyển hóa độc thành chất không độc.
Fomepizole 15mg/kg IV load, duy trì 10mg/kg * 4 lần cách nhau 12 giờ. Nó là chất ức chế alcohol dehydrogenase mạnh gấp 8.000 lần so với ethanol và ít tác dụng phụ hơn. Chi định: nghi ngờ ngộ độc M, EG; tăng AG; M, EG >=20mg/dL; cần lọc máu.
Ethanol sữ dụng khi không có fomepizole. Liều load 0.6mg/kg IV. Duy trì truyền TM liên tục 0.11g/kg/h đối với BN uống rượu ít và 0.15g/kg/h đối với BN nghiện rượu. Giữ nồng độ ethanol máu: 100-150mg/dL. Ethanol sẽ cạnh tranh ALDH với methanol (10-20 lần) và ethylene glycol (100 lần) làm M va EG không chuyển hóa thành chất độc được.
Lọc máu khi: có dấu hiệu NĐ nặng; tăng AG; M, EG>20mg/dL; dấu hiệu độc ở mắt đối với NĐ methanol và dấu hiệu tổn thương thận đối với NĐ EG. Kết thúc khi nồng độ M và EG bằng 0 và toan CH trở về bình thường.

Ngộ độc rượu

Bài cùng chủ đề

No comments.

Leave a Reply

Paged comment generated by AJAX Comment Page